Нарушения сна могут появляться задолго до проблем с памятью при болезни Альцгеймера, и причиной этого может быть патологический белок тау. К такому выводу пришли исследователи из Университета Кентукки, опубликовавшие результаты работы в журнале npj Dementia.

В экспериментах на мышах ученые обнаружили, что измененный тау влияет на то, как мозг использует глюкозу — основной источник энергии для нейронов. В норме глюкоза идет на поддержание энергетического баланса клеток, однако при патологии тау часть этой энергии перенаправляется на усиленное производство возбуждающего нейромедиатора глутамата. Одновременно уменьшается синтез тормозного медиатора ГАМК, что нарушает баланс возбуждения и торможения в нейронных сетях.

Такой сдвиг приводит к повышенной активности коры головного мозга. Электрофизиологические измерения показали признаки гипервозбудимости нейронов и нарушения синхронности мозговых ритмов. На этом фоне у животных сокращалась продолжительность как медленного, так и быстрого сна.

Авторы отмечают, что изменения в энергетическом обмене и нейронной активности возникают еще на ранних этапах тау-патологии — до выраженного повреждения нервных клеток. Это может объяснять, почему проблемы со сном нередко появляются за годы до диагностируемых симптомов болезни Альцгеймера.

По мнению исследователей, восстановление баланса нейромедиаторов и метаболизма глюкозы в мозге может стать новым направлением для профилактики и лечения нейродегенеративных заболеваний.

Ранее стало известно, что планировка городских улиц влияет на состояние мозга в пожилом возрасте.